遗失了故人系统概括病理学学科内容
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1) 病理变化 大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物
重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管 细支气管管壁：充血、水肿，N为主的炎细胞浸润
管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。
炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音 X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影
3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。
$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。
1.病毒性肺炎
(1)病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。
病理变化: 间质性炎症 透明膜 病毒包涵体
： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒 胞浆－呼吸道合胞病毒
意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
(hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜
部位：贴附于肺泡内表面 形态：一层均匀红染的膜样物
支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
: 炎症---剧烈咳嗽 缺氧---呼吸困难 病毒---中毒症状。
chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、
呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。
临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重
2．吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M吞噬↓
3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素 5. 内因：如副交感N功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管
炎和周围炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 腺体病变→粘性或脓性分泌物。
(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 慢性萎缩性支气管炎→无痰。
