病理学重点总结(17)

遗失了故人 分享 2021-06-03 下载文档

基本病理变化

1.变质渗出期:早期改变,约持续一个月

①粘液样变 ②纤维素样坏死 ③纤维素渗出及少量淋巴、浆、嗜酸性和中性粒细胞浸润,局部可查到少量免疫球蛋白。

由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿,

1 cm,呈球形、椭圆形或梭形。

Aschoff s body组成: ①纤维素样坏死--中央 ②风湿细胞+淋巴细胞、浆细胞等—周围

Rheumatic cells: 体积大,胞浆丰富,嗜双色;核大,单核或多核,核膜清晰,染色质集于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状

3.纤维化期或愈合期: 持续2~3 months

坏死物被溶解吸收 Aschoff cell→纤维母细胞 胶原↑ 纤维--梭形小瘢痕

小结特点: 上述病变整个病程4-6个月 反复发作,新旧病变可并存 持续进展→严重纤维化→瘢痕形成

(一)风湿性心脏病

1.风湿性心内膜炎 (1)部位:心瓣膜 —瓣膜炎;内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣

(2)早期病变: 瓣膜肿胀,粘液样变性+纤维素样坏死 瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成

& 疣状赘生物特点:血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小,灰白半透明,多个串珠状单行排列,不易脱落

2.风湿性心肌炎 1)病变部位:心肌间质(小血管周围)

2)早期病变:风湿小体(左室后壁,室间隔常见);心肌间质水肿 + L浸润

3)后期病变:风湿小体纤维化→间质小瘢痕 4)结局:心肌纤维变性,心肌收缩力下降,心力衰竭。

3.风湿性心包炎 (1)病变部位:心包脏层

(2)病变特点:渗出性炎 纤维素渗出为主:绒毛状(干性心包炎) 浆液渗出为主:心包积液(湿性心包炎)

后期:渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。

(二)风湿性关节炎 病变:滑膜充血、肿胀,关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 年龄:成年 部位:大关节:膝、肩、腕、肘、髋 表现:游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局:病变可消退,关节不变形。

(三)皮肤病变 环形红斑: 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕,微隆起,中央色泽正常。 具诊断意义。,

(四)皮下结节 部位:四肢大关节附近伸侧面皮下 表现:圆形/椭圆结节(0.5~2cm),活动,无痛。

形态: 中央纤维素样坏死 外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。 结局:可自行消退或留小瘢痕。

(五)风湿性动脉炎 部位:大小动脉受累,小动脉常见。 冠状A、肾A、肠系膜A、脑A、肺A

病变: 急性期: 血管壁纤维素样坏死 淋巴细胞、单核细胞浸润 风湿小体。

后期:血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。

(六)风湿性脑病

感染性心内膜炎:是由病原微生物直接侵袭心内膜(心瓣膜)引起的炎症性疾病。 病原:细菌、立克次体、衣原体、真菌

一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)

特点: 毒力相对弱的病原微生物引起(草绿色链球菌) 已有病变的瓣膜

& 赘生物呈污秽灰黄色,质松脆,易破碎、脱落 赘生物组成:纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。 瓣膜僵硬钙化,发生溃疡, 穿孔和腱索断裂


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