氯吡格雷抵抗的临床研究现状(5)

多啦の梦 分享 2021-06-01 下载文档

题[M].北京:人民卫生出版社,心脏病学实践.2004.380-385.

600mg氯吡格雷治疗的基础上,加用阿昔单抗在术后30d

内并未显示出额外的益处[19]。

[9]

WangTH,BhattDL,TopolEJ.Aspirinandclopidogrelresis-tance:anemergingclinicalentity[J].EurHeartJ,2006,27:647-654.

5.3避免药物相互作用

最近,一项荟萃分析[20]综合4项临床研究发现,氯吡

格雷和他汀类药物合用可以产生有益的协同作用,且但是CYP3A4代谢和非CYP3A4代谢的他汀比较没有差异。部分体外实验则显示,当同时服用氯吡格雷和阿托伐他[10]MorelO,OhlmannP,JeselL.Variableextentofplateletre-

sponsivenesstoclopidogrelinhibition:"clopidogrelresis-tance"[J].AnnCardiolAngeiol,2005,54:194-200.

[11]MatetzkyS,ShenkmanB,GuettaV.Clopidogrelresistanceis

汀,在体内达到等克分子浓度时,氯吡格雷代谢被抑制>

90%。因此他们建议应用不经CYP3A4代谢的他汀类药物

和氯吡格雷的相互影响可能会更小、临床应用也相对安全。虽然CYP3A4诱导剂可以减少CR发生,但临床上尚无报道。

5.4防治动脉粥样硬化

氯吡格雷反应的个体差异性可能与心绞痛的分级、

糖尿病等有关,而妇女、

糖尿病及肥胖患者更容易出现双重抵抗,均反映了血小板聚集和激活增加。因此,个体化抗血小板治疗还应包括针对预防动脉粥样硬化、稳定粥样斑块、改变血小板活性的常规治疗,其中包括抗栓治疗、血脂的达标、有效控制血压、严格控制血糖等一系列措施。

参考文献

[1]

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