张望的时光注：与对照组相比，**P<0.01；与模型组相比，#P<0.05，##P<0.01
5%和基础饲料82.3%组成）喂养。海带多糖和辛伐
他汀均用生理盐水配成混悬液，采用静脉滴注给药，给药量为1ml/100g，对照组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。每周称大鼠体重1次，以调整给药剂量。开始给药时，高脂饲料喂养大鼠一次性腹腔注射VitD370万IU／kg。
2．2海带多糖对动脉粥样硬化大鼠血清SOD、MDA
见表2。与模型组相比，LJP低剂量虽能降低
的影响
血清MDA含量，但差异无统计学意义（P>0.05）；LJP各组血清SOD活力差异无统计学意义（P>0.05）。
2．3海带多糖对高脂诱发的大鼠动脉粥样硬化的
见图1。由图1可见，正常组动脉血管
MDA（nmol/ml）5.2±0.9920.56±2.71**4.32±0.43##14.52±1.9810.32±0.76##5.68±0.82##
SOD（U/ml）119.52±6.3873.84±7.41**139.36±14.25##95.72±5.67#113.37±6.38##130.62±4.29##
组织学影响
组对照组模型组阳性对照组
别
1.4血脂测定SD大鼠持续给药12周后，经颈动表2LJP对动脉粥样硬化MDA、SOD水平的影响（x軃±s，n=10）
脉取血3ml，待血液自凝后，3000rpm，15min，取血清，采用日产日立7600-020型生化分析仪测定血清
TC、TG、LDL-C、HDL-C水平。1.5
抗氧化指标检测
SD大鼠持续给药12周
后，取血清，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清中总
LJP小剂量LJP中剂量LJP大剂量
SOD活力，TBA法测定MDA含量。1.6
病理组织学观察
从主动脉弓起始部至腹主
动脉髂前分叉处取下主动脉,用4%多聚甲醛液固定，制作石蜡切片后经HE染色，观察主动脉病理组织学变化。
注：与对照组相比，**P<0.01；与模型组相比，#P<0.05，##P<0.01
壁结构清晰、内皮细胞连续完整无脱落；模型对照组动脉内膜明显增厚，内膜下见大量脂质沉积及胆固醇结晶，中膜萎缩；阳性对照组内膜结构基本完整，未见明显脂质沉积及胆固醇结晶；海带多糖给药组动物血管内膜较光滑，偶见内皮细胞缺失，内皮下见少量脂质沉积及胆固醇结晶。
1．7统计学方法采用Stata7.0软件进行统计分
析，多组比较采用单因素方差分析，两组比较用q检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
22．1
响
结果
海带多糖对动脉粥样硬化大鼠血脂水平的影见表1。给药12周，海带多糖中剂量组对血清
3讨论
脂质代谢紊乱或脂蛋白组成异常是AS发病的
图1LJP对动脉粥样硬化大鼠动脉的影响（HE，300×）
；；
2008∶28（5）南通大学学报（医学版）
··353
重要因素之一。观察血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的变化，是判断AS发生和发展的重要指标，也是判断药物是否具有抗AS的主要指标。大量资料表明，血浆中过高水平的TC、TG及富含它们的LDL、VLDL能促进AS的形成和发展，并与AS的病程发展呈正相关；而HDL与AS的病程发展则呈负相关[4~6]。本实验结果显示，LJP高剂量预防性给药能显著降低血清TC、TG、LDL-C水平及升高血清HDL-C的水平，且对HDL-C的升高作用明显高于对LDL-C的降低作用，提示LJP调节血脂的作用可能主要是通过增加HDL-C水平、促进游离胆固醇的转运来完成的，但目前具体机制还不明确，仍需进一步研究。
现：未给予LJP的模型组大鼠血清总SOD活力较对照组明显降低，MDA明显升高；而预防性给予LJP各组与模型组比较，SOD活力增加，MDA水平降低，提示LJP可以发挥其抗氧化能力，提高细胞清除自由基能力，减少了自由基对细胞膜脂质过氧化反应，首先在这一环节抑制了AS的发生发展。
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AS与许多因素相关,其中与自由基的相关性越
来越受到人们的重视。高血脂和AS均可引起自由基代谢紊乱,机体清除自由基的能力下降，产生大量自由基。过多的自由基通过介导LDL氧化、促进细胞内多种蛋白质磷酸化及转录因子活化而激活炎症相关因子的表达，改变内皮细胞的功能，使单核细胞向血管壁浸润并释放炎性分子，促进血管平滑肌细胞增殖、移行和发生炎性免疫反应，引起动脉粥样硬化病变的发生和发展[7，8]。SOD是体内抗氧化系统中重要的酶，可以歧化氧离子，并进一步转化为水和氧气，有利于维持机体正常的生理功能免受自由基损伤，它对机体的氧化和抗氧化平衡起着至关重要的作用，SOD活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力。而自由基对组织的损伤一般是从细胞膜脂质过氧化开始，通过检测体内脂质过氧化代谢产物—MDA，可以间接了解自由基对组织细胞的损伤。本实验通过对大鼠血清SOD、MDA的检测可以发
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