浅巷长歌2、晚期肺癌压迫、侵犯邻近器官：
（1）侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹；
（2）压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑；
（3）压迫上腔静脉，引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张，皮下组织水肿，上肢静脉压升高；
（4）Horner综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈交感神经，引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
三、诊断与鉴别诊断
1.X线：重要和首选的手段，
临床表现：肺部有椭圆，类圆的阴影----周围型肺癌，中心型的肺癌早期x线无异常。
空洞---偏心性空洞。
2.CT.
3.痰培养。
4.纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊，首选。
周围型：确诊用经胸壁穿刺活检
2、中心型肺癌和周围型肺癌的区别
（1）中心型：阳性率高；无异常征象；X线可见肺门阴影。
15
（2）周围型：经胸壁穿刺活检阳性率高。肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影，块影轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面。
3、鉴别肺结核球：病变常位于上叶尖后段或下叶背段。X线检查显示块影密度不均匀，可见到稀疏透光区和钙化点，肺内常另有散在结核灶。肺结核易于周围型肺癌混淆。
四、治疗
1、手术治疗：肺癌首选手术，手术治疗是最重要和最有效的手段。
2、小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。
注意：
1.杵状指：肺癌，支扩，肺脓肿。
2.先看病变部位-----确定是中心（肺门）还是周围。
3.周围性----肺段支气管以下
4.女性------腺癌（女的针线活）
5.肺癌早期的临床表现：阵发性干咳，刺激性咳嗽。
6.杵状指----肺癌肺外表现。
7.老年人+痰中带血-----恶化。
8.血性--------恶化。
9.肺上有类圆，椭圆阴影----肺癌
第九节：肺血栓栓塞症
一、概念
1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。
2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓（DVT）。
3、肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
二、危险因素
1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。
下肢深静脉血栓（DVT）的临床表现：静脉血瘀滞，由于手术后长期卧床。遗传变异引起，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现；
2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。
16
三、临床表现
1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明原因的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。
2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。
四、诊断
1、疑诊
（1）血浆D-二聚体（D-dimer）：敏感性高而特异性差。（AMI也可有D-二聚体）
（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。
2、确诊
肺动脉造影（金标准）；
放射性核素扫描（银标准）；
五、治疗
（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。
（2）抗凝治疗：华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林，初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4~5天。
注意：
1.一个或者两个临标+实验室检查（心电图检查---V1-V4导链T波倒置）-------肺血栓栓塞症。
2.一个或者两个临标+自下肢深静脉血栓（下肢的肿胀，增粗，色素沉着）-------肺血栓栓塞症。
3. 肺血栓栓塞的栓子来自下肢深静脉。
4. 在三联症中，呼吸困难=呼吸急促。
第十节：呼吸衰竭（3-4分）
一、概念
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2、临表缺乏特异性，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰(只有一个异常) Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)
17
1、无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。
2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：
临床表现：
1)缺氧（发绀）；
2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。
3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。
4)血气分析：开始呼酸，严重后代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低，PaCO2上高。
实验室检查：血气分析。
三、急性呼衰
1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。
2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等
3、治疗：
（1）原则是保持呼吸道通畅
（2）氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；
对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：绝对禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。
18
四、慢性呼衰
1、最常见的病因为COPD。
2、临床表现：呼困、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象）
3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡失调（纠正呼酸的同时，应注意同时纠正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）
注意：
1.哪些疾病引起Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺结核，肺气肿。
Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障碍。
2.copd+神经系统疾病=肺性脑病。
copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病。
3.Ⅰ型呼衰换气功能障碍：通气/血流比例失调：例如支气管哮喘
弥散功能障碍
Ⅱ型呼衰通气功能障碍（堵了）：肺泡通气量下降。
4.低氧血症：PaO2<60mmHg---呼衰。
PaO2<70mmHg---低氧血症。
低氧血症病因：肺泡通气不足（最重要的，有它不选别的）。
弥散功能障碍
动静脉分流。
5.弥散功能障碍表示是Ⅰ型呼衰。
6.引起型Ⅰ呼衰最常见的疾病：ARDS.急性呼吸窘迫综合症
7. 碳酸氢根减少-------肺的代偿导致二氧化碳排出增多，二氧化碳分压力降低了。
8.严重的呼衰并发脑病------用呼吸机（吸氧无效果），就是机械通气：需要气管插管或者气管切开的呼吸机通气
9. Ⅰ型呼衰高浓度吸氧但是未见效果，虽然肺泡分压力高了，但由于肺泡和毛细血管的气体交换有问题。
就是传说中的肺动静脉分流。
第十一节：急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征
一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）
（一）病因和发病机制
1、病因：
（1）原发因素：重症肺炎。
19
（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
（二）临床表现
早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。
（三）实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500，ARDS≤200可以认为是ARDS。
（四）诊断
进行性呼吸困难。
（五）治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气：主要采用呼气末正压（PEEP）做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量<出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰可予较高浓度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰应予低浓度（<35%）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征(MODS)
（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促、频率>20次/分、PaCO2<32mmHg；④
WBC>12*109/L或<4*109/L。
（二）MODS
20
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血一再灌注损伤等。（生长因子不能诱发MODS）
MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
2、发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，遭受急性损害，更易发生MODS。
3、治疗：积极治疗首发的疾病。
（三）休克
按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意：
1. 原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE,烧伤，免疫抑制剂。
2.PEP就是呼吸末正压通气
3. MSOF是MODS升级版。一回事。
4.非典型肺炎-----吸氧无效，用呼吸机。
5.ARDS---入量小于出量。
6. 肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。
7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。
第十二节：胸腔积液、脓胸
一、胸腔积液
1、病因及发病机制
（1）渗出液(最常见)：由于胸膜通透性增加或壁层胸膜淋巴引流障碍，最常见的疾病：中青的结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加。其他常见SLE、胸膜肿瘤、膈下炎症肺结核、肺炎、肺梗死和结缔组织病所致胸膜炎症，恶性肿瘤转移、间皮肿瘤等胸膜肿瘤以及膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。分为两类；
毛细血管静水压增高：包括充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。
毛细血管内胶体渗透压降低：包括低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿。
发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。
21
