银杏酮酯联合芹菜素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响_史婷婷(3)

红尘袭香 分享 2021-06-02 下载文档

心肌组织病理学分析

织病理性损伤改变。

包埋切片后HE染色观察其组

[3]

2

2.1

结果

心肌组织病理学改变取各组大鼠心肌组织常规甲醛固

定、石蜡包埋、切片、脱水和HE染色,光镜下观察。正常组,心肌纤维完整,排列整齐,结构清楚呈束状,细胞核形态正常,膜完

心肌间质未见炎性细胞浸润。模型组,心整无水肿无变性坏死,

肌纤维着色不均匀排列紊乱,心肌纤维部分断裂,心肌细胞呈坏死区域呈红染状态界线不清,细胞核浓缩、破现大片状坏死,裂、溶解和消失现象,间质水肿,可见大量炎性细胞浸润。银杏酮酯联合芹菜素组,心肌纤维相对完整,排列比较整齐,着色相

心肌肌束间隙相对增宽,心肌纤维呈轻微的波浪样改对均匀,

变,间质轻度水肿,极少部分细胞核有浓缩、溶解现象,少量炎性

细胞浸润,结果如图1所示。

CK-MB、MDA、cTnT检测实验结束后,收集血清CK、

大鼠血液静置后离心,分离血清。采用BECKMAN-LR20型全自动生化分析仪测定血清CK和CK-MB;采用化学比色法测定MDA,采用酶联免疫法测定cTnT,操作过程中严格按照试剂盒说明书。

图1各组大鼠缺血再灌注损伤心脏组织的苏木精-伊红染色法染色(200×)

2.2银杏酮酯联合芹菜素对大鼠缺血再灌注损伤血清CK、

10)

表2银杏酮酯联合芹菜素100mg/kg对大鼠缺血再灌注损伤心脏

CK-MB、MDA和cTnT的影响:与正常组相比,模型组大鼠CK、CK-MB、MDA和cTnT的水平明显升高;与模型组相比,银杏酮CK-MB、MDA和cTnT的水平显著降低,酯联合芹菜素组CK、但仍然高于正常组;与银杏酮酯组100mg/kg和芹菜素组100mg/kg相比,CK-MB、MDA和银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kgCK、cTnT的水平降低,结果见表1。

表1

银杏酮酯联合芹菜素100mg/kg对大鼠缺血再灌注损伤血清

剂量(mg/kg)

100100100100100

肌酸激酶

肌酸激酶同工酶

肌钙蛋白

丙二醛

±s,n=组织匀浆中超氧化物歧化酶含量和、白介素-6浓度的影响(x珋

剂量(mg/kg)

100100100100100

超氧化物歧化酶(nmol/L)

18.12±1.06**10.96±1.1414.41±2.47*13.47±2.78*15.77±1.58*

白介素-6(pg/g)

201.1±12.7**366.5±26.5288.4±25.8*280.3±24.3*264.5±34.9*

组别

正常对照模型对照银杏酮酯芹菜素

银杏酮酯+芹菜素

±s,n=10)肌酸激酶同工酶、丙二醛和肌钙蛋白T的影响(x珋肌酸激酶、

组别正常对照模型对照银杏酮酯芹菜素银杏酮酯+芹菜素

(iu/L)(iu/L)T(μg/L)(μmol/L)

189±52.2**29.1±12.5**0.05±0.02**7.34±0.64**3454±43.12943±96.5*2935±36.8*2783±31.5*

356.5±31.5251.4±42.8*250.3±25.3*245.5±35.9*

0.28±0.050.21±0.03*0.20±0.07*0.13±0.06*

14.27±1.0912.45±0.96*11.67±1.14*9.43±1.45*

3讨论

冠心病发病率呈逐年上升,当前在各类心血管疾病中位居

首位,在人口死亡原因中位居第二位。根据世界卫生组织的研究报告:冠心病即将成为2020年世界上的发病率和死亡率均位

[4]

居第一的疾病,即将成为全球医疗健康事业的首要负担。溶栓、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉介入治疗等再灌注疗

与模型组比较*P<0.05,**P<0.01(下同)

2.3银杏酮酯联合芹菜素组对大鼠缺血再灌注损伤心脏组织

与正常组相比,模型组大鼠心脏组

IL-6的影响匀浆中SOD、

IL-6浓度明显升高;与模型组相织匀浆中SOD含量明显降低,

比,银杏酮酯联合芹菜素组大鼠心脏组织匀浆中SOD含量明显IL-6浓度明显降低,升高,但是仍低于正常组水平,但是仍高于正常组浓度,与银杏酮酯组100mg/kg和芹菜素组100mg/kg相SOD含量明显升高和IL-比,银杏酮酯联合芹菜素组100mg/kg,6浓度明显降低,具有统计学意义,见表2。

法通过恢复血供能有效地挽救缺血心肌组织、减少心肌梗死面积和降低住院病死率,是当前治疗心肌缺血和梗死的最有效措施之一。但是大量的相关研究表明,经历一定时间缺血后心肌组织再恢复血供时可能出现心肌缺血性损伤进一步加重的现象,这种现象被称为缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。本课题通过药物预处理方法,调动机体内源性保护机制来防治心肌缺血再灌注损伤一直是我们临床研究的重要课题。到目前为止,多种动物(犬、兔和大鼠等)的在体心脏或离体心


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