清浅2、等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为< ）性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为< ）性脱水.
3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起< ）地同时,出现< ）尿.
4、细胞内Mg 2＋缺失可使肾小管上皮细胞中地< ）酶失活,因而髓袢升支< ）重吸收发生 障碍而致失钾.
5、右心衰主要引起< ）水肿,其典型表现是< ）水肿.
6、因体内生成固定酸增多而引起地AG增大型代谢性酸中毒地原因是< ）酸中毒和< ）酸中 毒.
7、在疾病状态下,SB与AB可以不相等.SB>AB表示有< ）,SB
8、血管源性脑水肿地发病机制主要是< ）,水肿液主要分布在< ）.
9、休克早期一般只出现< ）性缺氧,动脉血氧分压< ）；至休克晚期,因并发休克肺又可 引起< ）性缺氧,动脉血氧分压< ）.
10、内生致热原地效应部位是< ）,它地作用使< ）上移.
11、出血开始于DIC地< ）期,而微血栓最早形成于< ）期.
12、休克Ⅰ期,液体是从< ）进入< ）.休克Ⅱ期,液体从< ）进入< ） .
13、休克早期患者地动脉压< ）,脉压< ）.
14、高血压性心脏病可引起< ）心力衰竭,使< ）循环淤血、水肿.
15、心衰时心率加快虽能起到一定地< ）作用,但如心率每分钟超过< ）次,则
可促使心衰 地发生、发展.
16、肺性脑病时地脑水肿为< ）和< ）两种类型.
17、当脑内苯丙氨酸增多时,可抑制< ）酶活性,致使酪氨酸生成< ）地代谢途径受阻.
18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出地尿胆原< ）,尿内尿胆原< ）.
19、ATN早期地主要发病机制是持续地< ）收缩,导致< ）降低.
20、与尿毒症有关地胍类毒性物质是< ）和< ）.
三、是非题
1、脑死亡即大脑皮层死亡.
2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多.
3、早期或轻度低渗性脱水时,尿量可稍增多,而尿钠很少或消失.
4、急性水中毒时,全身水肿常十分明显.
5、水肿是临床上常见病、多发病之一.
6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时,往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒.
7、酸中毒往往伴有高钾血症,但也可发生低钾血症.
8、缺氧不一定都发绀,发绀者必定存在缺氧.
9、作用强烈地细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热.
10、DIC患者不仅有出血和贫血,而且有溶血.
11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致.
12、高动力型休克地血液动力学特点是总外周血管阻力低,心脏排血量高.
13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍,引起低输出量性心衰.
14、充血性心力衰竭时,患者动脉常常有充血.
15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低.
16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加.
17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解.
18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷.
19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期,其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解.
20、肾单位减少50—70％,可发生肾功能衰竭和尿毒症.
四、名词解释
1、基本病理过程
2、超极化阻滞状态
3、细胞中毒性脑水肿
4、远端肾小管性酸中毒
5、肠源性紫绀
6、微血管病性溶血性贫血
7、自我输液
8、心源性哮喘
9、解剖分流增加
10、肝内胆汁淤滞性黄疸
11、门—体型脑病
12、夜尿
五、问答题
1、何型脱水易发生休克?为什么?
2、临床上引起高钾血症最主要地原因有哪些?为什么?
3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒地机理.
4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?
5、DIC病人为何会引起自发地广泛性出血?
6、动脉血压地高低是否可作为判断休克有无地根据?为什么?
7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍地机制.
8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?
9、简述碱中毒诱发肝性脑病地机制.