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食管炎
（1）胃内容物反流（反流性食管炎）；（2）感染；（3）物理：胃管、放射；（4）化学：刺激物摄取、化疗药； （5）混合因素（Miscellaneous）：尿毒症、GVHD；
2、反流性食管炎临床表现：a) 吞咽困难；b) 疼痛胸骨后疼痛、心窝部烧灼感、返酸；c) 消化道出血，黑便 3、食管炎并发症：溃疡、狭窄、Barrett’s食管； 4、反流性食管炎病理变化：
大体：食管粘膜充血发红，糜烂，溃疡，随病情呈进行性改变。
镜下：i. 鳞状上皮层内炎症细胞浸润（嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞）
ii. 基底细胞增生，可占上皮总厚度的20%以上；
iii. 固有层乳头延长，可延长至上皮层的上 1/3；固有膜毛细血管充血。
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Barrett食管
1、*定义：食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的胃肠腺上皮替代，柱状上皮之间可见杯状细胞；化生的柱状上皮可呈异性增生进而形成腺癌；多与长期胃食管反流有关。 2、*病理变化：
大体：粘膜呈橘红色、天鹅绒样(velvet mucosa)不规则形病变；在灰白色正常食管粘膜的背景上呈补丁状分布；可继发有糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。（胃食管连接处可形成不规则的环形带，或呈舌状、岛状、斑片状等）
镜下：由类似胃黏膜或小肠粘膜的上皮细胞和腺体构成。
Barrett粘膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。
腺体排列紊乱，常有腺体的扩张、萎缩、纤维化和炎症细胞浸润。
局部粘膜肌层常增厚。组织学上柱状上皮间由肠杯状细胞就可以确立诊断。 3、*临床意义：局部抗胃酸能力增强，但易引发食管溃疡、食管狭窄及食管腺癌。 4、并发症：食管溃疡、食管狭窄、食管腺癌； ?
食管癌
1、 分布特点：鳞癌最常见（上1/3，20%； 中1/3，50%； 下1/3，30%）；腺癌（下1/3）； 2、 发病因素：
（1）饮食：维生素、微量元素（trace metals）缺乏，食物真菌污染，亚硝酸盐摄入过多； （2）生活方式：烟酒；
（3）食管动力紊乱或结构异常：食管炎，贲门失弛缓(achalasia)，缺铁性吞咽困难综合征（Plummer-Vinson syndrome）； （4）遗传易感：胼胝症（tylosis，手掌脚掌角化过度hyperkeratosis of palms and soles)、种族倾向（racial disposition）； （5）腺癌与Barrett食管有关：Barrett 食管是食管腺癌的癌前状态。 3、病理变化:
a）*早期癌：
i. 早期食管癌：多为食管原位癌或粘膜内癌，也有一部分癌组织侵及粘膜下层，但未侵犯肌层，没有淋巴结转移；
ii. 表浅性食管癌：肿瘤局限于粘膜层或粘膜下层，不论是否有淋巴结转移。 b）中晚期癌/进展期癌：
i. 髓质型：在食管壁内浸润性生长，使食管壁均匀增厚，管腔变窄；切面癌组织灰白色，质地较软似脑回，表面浅表溃疡；
ii. 蕈伞型：肿瘤为卵圆形或扁平肿块，如蘑菇样突入管腔；
iii. 溃疡型：肿瘤表面形成溃疡，溃疡外形不整，边缘隆起，底部凹凸不平，深达肌层；
iv. 缩窄型：癌组织在食管壁内浸润生长，累及食管全周，伴有管壁纤维组织增生，导致明显的环形狭窄，近端管腔扩张； 镜下：鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌等类型。
4、历年考题【选择题】颈部肿块不可能是什么疾病：食管癌下部转移？
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1、 发病因素：
胃肠道正常组织：
粘膜层：上皮层、固有层（Lamina propria）、黏膜肌层；粘膜下层；固有肌层（Muscularis propria）；浆膜层（Serosa）
? 胃炎
1、急性胃炎病因：NSAIDs、饮酒、应激、缺血和休克； 2、急性胃炎病理变化：
a) 急性刺激性胃炎：暴饮暴食
i. 胃黏膜充血、水肿，有时糜烂，常有分泌亢进（急性卡他性胃炎）；
ii. 胃黏膜糜烂：指胃黏膜表面上皮坏死脱落，但缺损在粘膜肌层以上，这一点与胃溃疡不同； iii. 一般伴有急性炎症细胞浸润和纤维脓性渗出物形成；
b）急性出血性胃炎：NSAIDs、过量饮酒
i. 严重的刺激性胃炎可合并胃黏膜出血和轻度的坏死。同时有糜烂和出血的急性胃炎又称急性糜烂性胃炎。 c）腐蚀性胃炎：接触腐蚀性化学物引起
i. 胃黏膜坏死、溶解，病变多较严重，可累及深层组织甚至穿孔。
d) 急性感染性胃炎：少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌感染引起 i. 可引起急性蜂窝织性胃炎，以黏膜下层病变为主。 3、急性胃炎的进展——急性胃溃疡
a) 急性胃炎的粘膜全层的糜烂，进一步发展侵入粘膜下层就成为急性胃溃疡；
b) 病因：包括休克、败血症、广泛烧伤或严重外伤（Curling）、颅内损伤或手术或肿瘤（Cushing）、非类固醇类抗炎药、白血症等，所以又称应激性溃疡；
c) 病理改变：多发，较小，表浅不穿透粘膜固有层，形态不规则，各个部位都可能发生，损伤部位有出血，粘膜皱襞正常不呈房射状。
4、慢性胃炎分为慢性表浅性胃炎和慢性萎缩性胃炎，后者多由前者发展而来，本节内容均指慢性萎缩性胃炎； 5、慢性胃炎病因及发病机制：
a) HP（幽门螺杆菌Helicobacter Pylori）感染：
i. 定植于胃型上皮，且仅位于粘膜表面，但可引起中性粒细胞浸润胃粘膜并释放自由基； ii. HP 产生毒素，并分泌尿素酶分解尿素产生氨类有毒物质，破坏粘液屏障和粘膜； iii. 幽门螺杆菌相关疾病：B 型慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤；
b) 长期的慢性刺激：饮食、饮酒、吸烟、NSAIDs。 c）自身免疫性损伤：A 型慢性胃炎 d) 含胆汁的十二指肠液反流，特别是残胃。 6、慢性胃炎分型：
a) A 型，自身免疫性胃炎，主要累及胃体，抗内因子抗体、抗壁细胞抗体阳性；绝大多数胃窦粘膜有神经内分泌细胞增生。
胃酸分泌降低，VitB12 吸收障碍（恶性贫血），胃泌素水平升高；常伴恶性贫血。
b) B 型，HP感染性胃炎，可分为：
i. 以胃窦为主的胃窦炎：产酸增加，易发生十二指肠溃疡； ii. 全胃炎：胃酸分泌减低，易发生胃癌；
c）C型，化学损伤性胃炎：反应性胃炎/化学性胃病，胆汁反流、酒精、NSAIDs等。一般炎症细胞浸润程度轻，无Hp。 7、慢性胃炎病理变化： 1）慢性浅表性胃炎：
a) 大体：常见于胃窦部，局灶性或弥漫性，充血、水肿，有时可见散在糜烂和出血； b）镜下：粘膜浅层炎症细胞浸润及固有腺体保持完整为特点，主要是淋巴细胞和浆细胞，
一般累及粘膜浅层的固有膜、严重者可达深层。
根据炎症细胞的浸润深度分3级别：轻度-粘膜浅1/3，中度1/3-2/3，中度超过2/3。
2）慢性萎缩性胃炎：
a) 大体：病变常见于胃窦部，呈灰白色或灰黄色，粘膜薄而平滑、皱襞减少变浅或消失；
粘膜下血管分支清晰可见，有时可见出血和糜烂。
b) 镜下：i. 淋巴细胞、浆细胞为主的炎症细胞累及粘膜全层，并常有淋巴滤泡形成；
ii. 粘膜固有腺体萎缩，壁细胞和主细胞明显减少，甚至消失。
根据腺体萎缩程度，慢性萎缩性胃炎分轻（固有腺体1/3萎缩）、中（1/3-2/3）、重度（固有腺体2/3以上萎缩） iii. 腺上皮化生：包括肠上皮化生和假幽门腺化生，以肠上皮化生为常见。
病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞，可见粘膜表面形成绒毛状结构。
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肠上皮化生：分为完全化生（I型/小肠型化生）：与小肠上皮相似，含有杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞；吸收
细胞管腔面有特殊的刷毛缘（纹状缘），PAS染色刷毛缘呈阳性，杯状细胞分泌唾酸粘液。
不完全化生（II型）：只有杯状细胞，
—括胃型（IIa, 柱状细胞像胃的腺窝上皮细胞，分泌中性粘液，杯状细胞分泌唾液粘液）； —结肠型（IIb，柱状细胞分泌硫酸粘液，杯状细胞分泌唾液粘液，此型与肠型胃癌关系密切）。
8、HP感染相关疾病：慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤； 9、慢性胃炎悉尼系统：活检5个部位；
10、HP感染相关性胃炎镜下改变：中性粒细胞浸润（活动性炎症、治疗后迅速消失，独特、寻找HP）；淋巴细胞和浆细胞浸润（固有层表浅区域，消失缓慢）；肠上皮化生、萎缩；淋巴细胞聚集/淋巴滤泡形成（特异、持续存在）；全胃累及；胃窦、胃体严重程度不同。 ?
消化性溃疡
好发部位：十二指肠球部前壁或后壁（1cm以内），胃窦部。
一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者占70%，后者占25%，复合性溃疡约占5%。
2、 *病理表现：
a）大体：
i. 常发生于胃小弯近幽门处，单发居多；（十二指肠第一部分前壁和后壁、胃小弯） ii. 圆形或卵圆形，直径小于 2cm，边缘整齐、底部平坦、深浅不一； iii. 较浅者仅累及粘膜下层，深者可深达肌层或浆膜层；
iv. 溃疡于贲门侧较深，作潜掘状，在幽门侧较浅，呈阶梯状，因此切面呈典型的斜漏斗状。 v.周边粘膜皱襞常向溃疡集中，似轮辐状。 b) 镜下：分四层
i. 炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主； ii. 坏死层：坏死的细胞碎片；
iii. 肉芽组织层：新生血管与切面垂直排列；
iv. 瘢痕层：中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚、管腔狭窄、常有血栓→局部血供不足，溃疡难愈合；
溃疡边缘粘膜肌层和固有肌层粘连，粘膜下层纤维化，粘膜肌层增厚；
溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）→疼痛；
3、 *结局：多数可通过适当治疗和调理治愈，部分可出现并发症。
并发症有：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变；
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肥厚性胃病
a) 大体：常见于胃底和胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深似脑回； b) 镜下：分三型：粘膜固有层炎症细胞浸润不明显。
i. Menetrier 病：TGF-α过量分泌引起；粘膜粘液细胞过度增生而腺体萎缩。多见于中年男性；
此种病人由于大量粘液分泌而致蛋白大量丢失，导致低蛋白血症；胃腺体萎缩而致低酸或无胃酸。
ii. 肥厚性高分泌性胃病：以主细胞和壁细胞增生为特征。此种病人可因大量胃酸分泌而继发溃疡形成。 iii. 继发于胃泌素大量分泌的胃腺体增生，这种情况见于胃泌素瘤，即ZE 综合症。
2、*Zollinger-Ellison syndrome：
一种由胰腺或十二指肠的产胃泌素肿瘤引起的以明显的高胃泌素血症、高酸分泌和消化性溃疡为特征的综合征。
3、*Verner-Morrison 综合征（WDHA 综合征）：水样腹泻、低钾、胃酸缺乏；是血管活性肠肽（VIP）瘤的临床表象。 ?
胃癌
（1）肠型腺癌：饮食（食物中含有亚硝酸盐、熏制或腌制的食物、过多盐摄入、蔬菜水果少）；
慢性胃炎伴肠化（HP感染、恶性贫血（pernicious anemia））； 解剖改变（残胃）；
（2）弥漫性癌：危险因素不确定，一种罕见的E-cadherin的遗传变异；
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1、 危险因素： 1、病理变化：
1、 概念与特点：a) 又称慢性消化性溃疡，常单发（与急性胃溃疡相比），病变可出现于胃肠道各个暴露于酸-蛋白酶的部分，