loading卫信学习小组 病理生理学 1． 试比较左心衰竭和右心衰竭的病因、病理变化和临床表现有何区别？
病因 左心衰竭 高血压病，瓣膜性疾病（主动脉瓣狭窄和关闭不全、二尖瓣关闭不全），心肌病，心肌炎，细菌性内膜炎。 病理变化 临床表现
2． 心力衰竭时心肌能量代谢有何改变？
答：（1）能量生成障碍；（2）能量储备减少；（3）能量利用障碍。
由于左心室充盈和射血功能在障碍，导致左室泵血功能下降，接着左心房压力增高，血液受阻。 肺循环淤血、肺水肿。 右心衰竭 肺动脉高压，瓣膜性疾病（二尖瓣狭窄），慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺动脉狭窄。 由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环。 体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿
第十四章 呼吸功能不全 知识表格
诊断呼吸衰竭的主要血气标准：PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mm Hg(6.6kPa)。 1.呼吸衰竭的发病机制：
肺通气障碍：限制性通气不足和阻塞性通气不足。
（1）限制性通气不足的常见原因：1、呼吸肌活动障碍；2、胸廓的顺应性降低；3、肺的顺应性较低；4、胸腔积液和气胸。
肺泡通气不足时的血气变化：
肺泡通气不足→PAO2↓→PaO2↓ PACO2↑→PaCO2↑ （2）阻塞性通气不足：
? 气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。
? 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等 大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 其中最主要的是气道内径。 气道狭窄或阻塞的原因： *管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛
炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
*管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物
*管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结
*肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱 气道阻塞可分为中央性和外周性：
1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：
阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉
阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤） 2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管
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外周性气道阻塞的表现：COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔→小气道阻力↑甚至闭合。
外周性气道阻塞的机制：用力呼气时胸内压和气道压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道到中央气道逐渐下降。
等压点上移（等压点：气道内压和胸内压相等的气道部位） 通气障碍引起Ⅱ型呼吸衰竭。
肺换气障碍：包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 （1） 弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
原因：
1. 肺泡膜面积减少: 肺不张，肺实变，肺叶切除；
2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症； 3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快。 弥散障碍引起Ⅰ型呼衰 。 （2） 肺泡通气与血流比例失调
正常：肺泡每分钟通气量VA / 每分钟肺血流量Q=0.8 1、部分肺泡通气不足（功能性分流）
病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：部分肺泡通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂
病肺 健肺 全肺
VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8＜0.8 PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓
PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ 2、部分肺泡血流不足（死腔样通气）：
病因：肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制：部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气
病肺 健肺 全肺
VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8＜0.8 PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓
PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑
3、解剖分流增加：支气管血管扩张，动-静脉短路开放，肺实变、肺不张等→静脉血掺杂
2.呼吸系统的变化
①呼吸增强：当PaO2低于60mmHg时 ②呼吸减弱：当PaCO2超过80mmHg时 ③呼吸节律紊乱 名词解释
1.呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。 2.Ⅰ型呼吸衰竭：只有低氧血症，无高碳酸血症的呼吸衰竭。 3.Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症合并高碳酸血症的呼吸衰竭。
4.功能性分流：肺病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经
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充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。
5.死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。
6.肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。
第十五章 肝功能不全 知识表格
1. 肝性脑病的发病机制：不能被集体有效清除的代谢毒物和通过分流未经肝脏处理的毒性物质，进入体循环导致中枢神经系统的功能紊乱，病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间的侧支循环的建立。有四种学说：（一）氨中毒学说。（二）假性神经递质学说（三）氨基酸失衡学说（四）r氨基丁酸学说{重点} （1）氨中毒学说：
血氨增高原因：氨中毒学说的基础是氨使星型胶质细胞受损，由于其为神经细胞提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等营养物质，因此其功能异常可以直接影响神经原的功能代谢。
1、 (1)血氨清除不足:1鸟氨酸循环障碍 ATP酶受损底物缺乏 2、门-体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环
(2)血氨生成增多：1、肠黏膜淤血、水肿、菌群活跃 2、上消化道出血 3、合并肾衰弥散至肠道的尿素增多 4、肌肉产氨增多
2、氨对脑的毒性作用：
①干扰脑细胞的能量代谢
②脑内神经递质的改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多
③对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，与K+有竞争作用，影响Na+、K+在神经细胞膜上的正常分布，干扰圣经传到活动。
（2）假性神经递质学说：
定义：结构与正常神经递质极为相似，能与正常神经递质竞争结合同一受体，但缺乏或具有极弱的传递信号的能力，这样的一类有芳香族氨基酸代谢产生的物质如：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，就称为假性神经递质。
假性神经递质的来源：食物中的芳香族氨基酸苯乙醇胺及络氨酸，在肠道细菌脱羧酶的作用下分别生成苯乙胺和络胺，在肝功能障碍时未被降解，进入体循环。
假性神经递质的致病作用：假性神经递质作用→竞争性地取代去甲肾上腺素和多巴胺→生理作用较正常神经递质弱得多→网状结构上行激动系统功能障碍→机体嗜睡、昏迷。
（氨基酸失衡学说是假递质学说的补充和发展。虽然临床补充支链氨基酸能改善部分患者临床表现，但不能改善存活率。尚待进一步研究。） 2. 肝性脑病的影响因素 氮负荷过度 外源性 内源性 上消化道出血、高蛋白饮食、输血 氮质血症、碱中毒、便秘、感染 1.TNF-α、IL-6 2.高碳酸血症、饮酒、脂肪酸 1.严重肝脏疾病使脑对毒物、药物的敏感性增高；2.感染、缺氧、水电紊乱也能增强脑敏感性；3.此时须谨慎使用中枢抑制类药物。 血脑屏障通透性增强 脑敏感性增高 3. 肝肾综合征(HRS): 指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能型肾衰竭。 机制是：缩血管力量增多,而舒血管物质不足。由于肝功能衰竭引起的功能性肾功能障碍。多见于肝硬化失代偿期患者，少尿和氮质血症常逐渐发生在肝功能衰竭的基础上发生急性肾小管坏死，而引起的肾功能衰竭。多见于暴发性肝功能衰竭患者，少尿和氮质血症常迅速发生。
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名词解释
1.肝功能不全：各种致肝损害因素作用于肝脏后，一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构的改变，另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍，出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合症。
2.肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积，临床出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷，这种继发于严重肝病的神经精神综合症，称为~。
3.肝肾综合症：指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能型肾衰竭。 简答题
1、简述假性神经递质的形成及其肝性脑病发生中作用。
答：食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸。其中苯丙胺基酸和酪氨酸经肠道细菌释放的脱羧酶的作用，分别被分解为苯乙胺和洛胺。当肝功能严重障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，可使其在血中浓度增高，使其进入脑内增高。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和洛胺分别在b-羟化梅作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质在化学结构上与正常神经递质——去甲肾上腺素和多巴胺相似，当其增多时，可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取，并储存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。
2、简述氨对脑的毒性作用
答：1.干扰脑细胞能量代谢：进入脑内的氨使ATP的产生减少而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量代谢严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。
2.使 神经递质发生改变：氨的增多使脑内的神经递质平衡失调，兴奋递质减少，而抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
3. 氨对神经细胞膜的抑制作用：氨可影响细胞内外钠离子，钾离子分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。
3、简述严重肝病伴有出血倾向和出血的发病机制。
答：多种严重肝病伴有凝血和纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血，其凝血障碍的主要机制为：1、凝血因子合成减少；2、因急性肝功能衰竭和少数是代偿期肝硬化时常并发DIC，是凝血因子消耗增多；3、类肝素物质、FDP产生增多，使循环中抗凝血物质增多；4、肝病时血循环中抗纤溶酶减少于不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤维蛋白溶解；5、肝病时血小板常发生释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良；极性肝功能衰竭病人和肝硬化病人血小板数目严重减少。
4、简述肝硬化等肝功能障碍引起腹水的机制。
答：①肝硬化时，肝内纤维组织增生和肝细胞结节再生，压迫门静脉分支，使门静脉压增高；②肝功能降低，清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔；③肝静脉受压扭曲、闭塞，引起肝窦内压升高，由肝窦漏入肝组织间隙的血浆成分增多，超过淋巴回流的能力，血浆从肝表面漏入腹腔；④门脉高压使血压淤积在肠、胃、脾等器官，使有效循环血量减少，肾血流量减少，一方面使肾小球滤过率降低，另一方面激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致机体水、钠排泄异常，发生钠水潴留，促进腹水形成。
第十六章 肾功能不全 名词解释
急性肾功能衰竭 ARF：指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。
氮质血症：指由于排泄障碍、蛋白分解增加引起的血中尿素、尿酸、肌酐含量显著升高。
慢性肾功能衰竭 CRF：指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功
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能障碍。
尿毒症：急性或慢性肾衰竭发展到严重阶段，当内生肌酐清除率降至正常20％以下时，体内会出现许多大量代谢终末产物和内源性毒性物质蓄积而引起全身中毒症状，称为尿毒症。
简答题
1.简述急性肾衰的发病机制。 肾血流减少 灌注压下降 动脉压低于70mmHg 肾血管收缩 1. 交感-肾上腺髓质兴奋 2. RAS激活 3. 激肽-前列腺素减少 4. 内皮素增加 内皮细胞肿胀 钠泵失灵、自由基损伤 血管内凝血 1. 纤维蛋白原增多 2. 血小板、红细胞聚集 3. 白细胞粘附、嵌顿 肾小球病变 滤过面积减少 肾小管阻塞 坏死脱落细胞聚集形成管型，阻止原尿流通 原尿回漏 阻塞时压力升高，通过坏死创面回漏至肾间质，间质水肿压迫肾小管导致囊内压升高 2.分析急性肾功能衰竭发生的原因与分类 肾前性 休克早期，肾血液灌流量降低、GFR降低 肾性 ATN 缺血50％、中毒35％、严重低钾高钙等 肾疾病 间质性肾炎10％、肾小球肾炎5％、血栓 肾后性 下泌尿道堵塞（结石、前列腺肥大） 3.简述慢性肾衰肾单位功能丧失的机理 健存肾单位 健存肾单位不足以维持正常泌尿功能 过度滤过 健存肾单位因过度滤过而硬化、丧失功能 矫枉失衡 为代偿某种紊乱而产生新的更大危害 细胞损伤 间质的损伤为主、超过肾小球
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