loading病理生理学大题大纲 编者：LG 2009.11.22 水肿的发病机制 P26
1、 血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋
巴回流受阻；
2、 体内外液体交换平衡失调-钠水潴留：肾小球滤过率下降；近端小管吸收钠水增多；远端小管和集合管
吸收钠水增加-远端小管和集合管重吸收钠、水受激素调节（醛固酮、ADH）； 细胞凋亡与坏死的区别 P117
1、 性质 凋亡是生理性或病理性，特异性；坏死是病理性，非特异性； 2、 诱导因素 凋亡是轻弱刺激，非随机性；坏死是强烈刺激，随机刺激；
3、 生化特点 凋亡是主动过程，有新蛋白质合成，耗能；坏死是被动过程，无新蛋白合成，不耗能；
4、 形态变化 凋亡胞膜和细胞器相支完整，细胞皱缩，核固缩；坏死细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀； 5、 炎症反应 凋亡溶酶体相对完整，局部无炎症反应；坏死溶酶体破裂，局部有炎症反应；
6、 DNA电泳 凋亡DNA片段化，电泳呈梯状条带；坏死弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段，无明显条
带；
7、 凋亡小体 凋亡有，坏死无； 8、 基因调控 凋亡有，坏死无； 应激性溃疡的发生机制 P138
1、 黏膜缺血：碳酸氢盐和粘液产生减少；黏膜屏障收到破坏；氢离子顺浓度剃度弥散进入黏膜组织中； 2、 糖皮质激素的作用：抑制胃粘液合成和分泌；使蛋白质合成减少，分解增加，黏膜细胞更新减慢，再生
能力降低从而削弱黏膜的屏障功能；
3、 其他因素：酸中毒使黏膜细胞的碳酸氢根离子减少，从而减低对氢离子的缓冲能力。 缺血-再灌注时氧自由基增多的机制 P143 1、 黄嘌呤氧化酶形成增多； 2、 中性粒细胞聚集及激活； 3、 线粒体功能受损； 4、 儿茶酚胺增多和氧化；
自由基引起缺血-再灌注损伤的机制 P144 1、 膜脂质过氧化； 2、 蛋白质功能障碍； 3、 核酸及染色体破坏；
缺血再灌注时钙超载的发生机制 P145 1、 钠钙交换异常； 2、 生物膜损伤；
钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制 P147 1、 促进氧自由基生成； 2、 加重酸中毒；
3、 破坏细胞（器）膜； 4、 线粒体功能障碍； 5、 激活其他酶的活性； 6、 肌原纤维过度收缩； 7、 心率失常；
缺血-再灌注白细胞增多的机制 P147 1、 粘附分子生成增多； 2、 趋化因子生成增多；
病理生理学大题大纲 编者：LG 2009.11.22 白细胞借到缺血-再灌注损伤机制 P148 1、 微血管血液流变学改变； 2、 微血管口径的改变； 3、 微血管通透性增高； 4、 细胞损伤； 休克代偿期 P159 1、 血液重新分布； 2、 自身输血； 3、 自身输液； 休克进展期 P160 1、 酸中毒；
2、 局部舒血管代谢产物增多； 3、 血液流变学改变； 4、 内毒素等的作用；
休克的组织细胞机制 P168
1、 细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的改变；溶酶体的改变；
2、 细胞代谢障碍：物质代谢的变化；能量不足、钠泵失灵；局部酸中毒； 多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制 P173 1、 全身炎症反应失控(SIRS)； 2、 促炎-抗炎介质失调(CARS)；
3、 其它机制：器官微循环灌注障碍；高代谢状态；缺血-再灌注损伤；肠道细菌的移位； DIC的发生机制 P191
1、 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统； 2、 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； 3、 血细胞大量破坏，血小板被激活； 4、 促凝物质入血液；
影响DIC发生发展的因素 P193 1、 单核吞噬细胞系统功能障碍； 2、 肝功能严重障碍； 3、 血液高凝状态； 4、 微循环障碍；
DIC的功能代谢变化 P195
1、 出血：凝血物质被消耗而减少；纤溶系统激活；FDP的形成； 2、 器官功能障碍（缺血性器官功能障碍）
3、 休克：微循环障碍；出血；心肌损伤；舒血管物质产生；FDP增强舒血管物质的作用； 4、 贫血：微血管性溶血性贫血； 心功能不全时机体的代偿 P202
1、 神经体液调节机制激活：交感神经系统激活；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活； 2、 心脏本身的代偿反应：心率加快；心脏紧张原性扩张；心肌收缩性增强；心室重塑； 3、 心脏以外的代偿：增加血容量；血流重新分布；红细胞增多；组织利用氧能力增强； 心力衰竭的发生机制 P208
1、 心机收缩功能降低：心肌收缩蛋白改变；心肌能力代谢改变；心肌兴奋偶联障碍；心肌肥大的不平衡生
长；
2、 心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓；肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应
病理生理学大题大纲 编者：LG 2009.11.22 性降低；
3、 心脏各部分舒缩功能活动不协调； 肺功能不全的发病机制 P219
1、 肺通气功能障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足；肺通气不足的血气变化； 2、 肺换气功能障碍：弥散障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加； 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制 P226 1、 肺水肿：弥散障碍；
2、 肺水肿、肺不张、支气管痉挛：肺内分流； 3、 肺血管收缩、微血栓：死腔样通气；
4、 上述三者均可导致低氧血症，导致一型呼吸衰竭，极端严重者由于肺部病变广泛，肺通气量减少，可发
生二型呼吸衰竭；
慢性阻塞性肺部疾病的发病机制 P226
1、 支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移：阻塞性通气障碍； 2、 肺泡表面活性物质减少、呼吸机衰竭：限制性通气障碍； 3、 肺泡弥散面积变小，肺泡膜炎性增厚：弥散功能障碍； 4、 部分肺泡低通气、部分肺泡低血流：通气血流比例失调； 肺心病的发生机制 P228
1、 肺泡缺氧和二氧化碳潴留引起血液氢离子浓度升高，引起肺动脉收缩，右心后负荷增加；
2、 肺小动脉长期收缩缺氧引起无肌型肺微动脉肌型，肺血管壁增厚和硬化，官腔狭窄，引起慢性肺动脉高
压；
3、 代偿性红细胞增多使血液黏度增高，肺血流阻力增大，加重右心负荷； 4、 有些肺部病变也可以引起肺动脉高压； 5、 缺氧酸中毒降低心肌舒缩功能；
6、 呼吸困难时，用力呼气影响心脏舒张功能，用力吸气增加右心收缩的负荷； 肺性脑病的发病机制 P229
1、 酸中毒和缺氧对脑血管的作用：血管扩张；脑间质水肿，脑细胞水肿；脑充血水肿使颅内压升高，压迫
脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环；
2、 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：谷氨酸脱羧酶活性增加，γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增强，溶
酶体水解酶释放，组织细胞损伤； 肝性脑病的氨中毒学说 P238
1、 氨增高的原因：尿素合成减少，氨清除不足；氨的产生增多；
2、 氨对脑的毒性作用：氨使脑内神经递质发生改变；干扰脑细胞能量代谢；氨对细胞膜的作用； 肝性脑病的假性神经递质学说 P241 1、 脑干网状结构与清醒状态的维持； 2、 假性神经递质与肝性昏迷； 肝性脑病的氨基酸失衡学说 P243 1、 血浆氨基酸失衡的原因； 2、 芳香族氨基酸与肝性脑病； 肝性脑病的影响因素 P244 1、 氨的负荷增加；
2、 血脑屏障通透性增强； 3、 脑敏感性升高；
病理生理学大题大纲 编者：LG 2009.11.22 肝性脑病防治的病理学基础 P245 1、 原发病的防治；
2、 降低血氨；纠正氨基酸失衡；增加正常神经递质；
3、 辅助治疗：护肝、控制内毒素血症、纠正低血糖、低氧和电解质酸碱平衡紊乱 肾功能不全的基本发病环节 P248
1、 肾小球滤过功能障碍：肾血流量减少；肾小球有效滤过压降低；肾小球滤过面积改变；肾小球滤过莫通
透性改变；
2、 肾小管功能障碍：近端小管功能障碍；髄袢功能障碍；远端小管和集合管功能障碍；
3、 肾脏内分泌功能障碍：肾素-血管紧张素-醛固酮系统；促红细胞生成素；1，25-二羟维生素D3；激肽释
放酶-激肽-前列腺素系统；甲状旁腺激素和胃秘素； 急性肾功能衰竭的发病机制 P252
1、 肾小球因素：肾血流减少；肾小球病变； 2、 肾小管因素：肾小管阻塞；原尿回漏； 3、 肾细胞损伤；
急性肾功能衰竭少尿期的功能代谢变化 P256 1、 尿变化； 2、 水中毒； 3、 高钾血症； 4、 代谢性酸中毒； 5、 氮质血症；
CRF时，水、电解质和酸碱平衡絮乱 P261 1、 钠水代谢障碍； 2、 钾代谢障碍； 3、 镁代谢障碍；
4、 钙磷代谢障碍：高磷血症；低钙血症； 5、 代谢性酸中毒；
肾性高血压的机制 P262 1、 钠水潴留； 2、 肾素分泌增多；
3、 肾脏降压物质生成减少； 肾性骨营养不良机制 P262
1、 高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺激素机能亢进； 2、 维生素D3活化障碍； 3、 酸中毒；
肾性贫血的机制 P263 1、 促红细胞生成素减少；
2、 毒性物质对骨髓造血功能的抑制； 3、 毒性物质抑制血小板功能导致的出血； 4、 毒性物质对红细胞的破坏增加引起溶血；
5、 肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或利用障碍；