loading在水龙头上,也不可用电源插座中的中性线为接地线,因为中性 线与大地之间并非等电位,甚至有 5～6A 的电流通过,故常造成交流干扰;③所有仪器要 保证一点接地,将所有接地线经前置放大器中性点(接地点)一点与大地相通,以免多点接 地形成大地环路的干扰;④要将动物放置于屏蔽室(罩)内,以消除外界电场的干扰;⑤引 导电极的引导线要用屏蔽线,以隔离外来干扰信号的影响.另外,电极引导线不宜过长,一 般以 1～2m 长为宜. 用时引导线不应打圈, 不应与电源线及其它干扰源的引导线相交叉或平 行,以防干扰;⑥引导电极要用铂或银丝(直径 0.2mm)制成,两极间距约为 2mm 左右为宜, 不可用铜丝制作;⑦引导电极应悬空,不可触及周围组织,以免受到干扰.如引导电极短路 或断路时, 可突然出现交流干扰; ⑧务必使神经干与引导电极紧密接触, 但又不可牵拉过紧, 并要使神经干全浸没于液体石蜡中. 引导电极若与神经接触不良或脱空是, 经突然出现干扰; ⑨动物切口旁边的颈部皮肤要接地,以减少干扰;⑩在引导过程中,要维持动物的正常生理 状态,以防动物动物机能降低而引起放电减弱或消失.气温寒冷时,要注意动物的保护,以 防寒颤引起的肌电干扰. (5)家兔膈神经放电与延髓呼吸相关神经元单位放电 利用膈神经放电活动与延髓呼吸神经元电位放电同步记录的方法, 同步引导膈神经放电和呼 吸神经元单位放电,以区分和判断呼吸神经元的放电类型:吸气神经元,呼气神经元和吸 呼或呼吸跨时相神经元.膈神经传出纤维的放电,可反映脑干呼吸中枢的活动. (6)膈神经放电与迷走神经之间有什么关系 迷走神经是肺牵张反射的传入神经. 吸气时肺扩张使感受器兴奋, 冲动经迷走神经粗纤维传 入到呼吸中枢,使吸气及时转入呼气,使膈神经放电停止.可见,膈神经放电在前,迷走神
经兴奋传入在后.但在吸气过程中,它们的兴奋活动均与吸气相同步. 如切断颈迷走神经后,肺牵张反射作用减弱(剪单侧时) ,甚至消失(剪双侧时) ,使吸气过 程延长,呼吸频率减慢,出现长吸式呼吸.所以,膈神经每次放电持续的时间亦延长,放电 频率也呈同步性减慢的变化. 如先切断一侧迷走神经时, 由于另一侧肺牵张反射的代偿作用, 上述呼吸和放电变化不太明显;只有切断两侧迷走神经后,上述的变化才明显表现出来. 5.影响豚鼠离体气管平滑肌张力的因素 6.胸内压与气胸 (1)何谓胸膜腔负压 胸内负压如何测定 胸内压是指胸膜腔内的压力.在平静呼吸过程中,胸内压都低于大气压,故常称为胸内 负压.平静吸气末胸内压为-3～-4kPa(-30～-40cmH2O) ,呼气末胸内压为-1～-2kPa(-10～ -20cmH2O). 测定胸内负压常用的方法有胸膜腔内插管直接测定法和食道内压间接测定方法两种. 胸膜腔内插管直接测定法通常是将炼油水检压计的针头 (或胸内套管) 在右腋前线第四, 五肋间沿肋骨上缘垂直插入胸膜腔内, 胸内负压数值便可由水检压计刻度上显示出来. 如大 气压为 101.3kPa (760mmHg) ,胸内压比大气压低 0.667kPa(5mmHg),则胸内压可用 100.667kPa (755mmHg)或-0.667kPa(-5mmHg)任一方式来表示,一般以负压的表示法更为常用. 食道内间接测定法的原理是因为食道位于胸腔内, 平时食道是关闭着的 (尤其是下段食道) , 与大气不相通, 食道内压与胸内压的变化基本一致, 故常测定食道下 1/3 的内压以间接地反 映胸内压.这一方法在实际应用上比较简单而安全. (2)胸内负压是如何形成的 有何生理意义 胸内负压是出生后形成的. 完整密闭的胸膜腔是保持负压的重要条件, 而肺的弹性回缩力是 形成胸膜腔负压的根本原因.出生后胸廓由于弹性而舒展开来,胸廓的发育较肺快,肺被动 扩张,加上进入肺内的与大气压相等的肺泡内压力也迫使肺扩张.由于肺组织有弹性纤维, 所以产生弹性回缩力;另一方面,进入肺泡的空气和肺泡表面的液体形成液-气界面而产生 表面张力. 这两种内向牵引的力量共同构成了肺的回缩力, 回缩力的方向恰与大气压通过肺 作用于胸膜腔的力的方向相反.因此,胸内压低于大气压,即:胸内压=大气压(非内压)肺回缩力.若以一个大气压值为零,则:胸内压=-肺回缩力 由此可见,胸内负压是由肺的回缩力所造成的.肺愈扩张,胸内负压亦愈大;反之,则 愈小. 胸内负压的生理意义是使肺泡无论是在吸气还是在呼气时都处于扩张状态, 从而有利于
气体交换, 并能促进胸腔大静脉中学也和淋巴液的回流, 降低中心静脉压, 有助于右心充盈.
如果胸膜腔内有气体,则称为气胸.胸膜穿通伤导致开放性气胸时,胸内负压小时,肺即可 依其回缩力的作用而塌陷,胸内大静脉中血液和淋巴液的回流也将受阻,严重时,可导致呼 吸循环机能的障碍,甚至危及生命. (3)胸内负压实验胸膜腔内插管时应注意些什么 应注意以下几点:①宜选用较粗的穿刺针头,并在插管前应检查针孔是否通畅,连接针 头与水检压计(或传感器)的橡皮管有无漏气;②通常选择右腋前线的第 3～5 肋间作插管 穿刺部位;③严格掌握好穿刺的角度和深度.穿刺时不要插得过猛过深,以免刺破肺组织和 血管造成气胸和出血过多或刺伤胸腔脏器.穿刺针体宜贴紧肋骨上缘与水平面保持约 45° 角缓慢插入, 直至手感通过胸膜, 此时, 水检压计液面呈现负压. 若用孟氏胸内套管插管时, 套管尖端应对准选插肋间的中间,迅速垂直穿刺,当插入胸膜腔时有落空感,再迅速旋转 90°并向外回拉,同时固定好套管. (4)人体食道内压检测法胸内负压应注意些什么 要注意:①让受试者取靠背坐位,用 1%地卡因溶液喷洒鼻腔和咽部,以减少插管时的 不适感;②待局麻后,从鼻腔轻轻插入导管,经咽部进入食道,从三通管侧关向导管内缓缓 注入 2～5ml 的空气使气囊充气,然后与检压计相连;③估计导管的插入长度,转移导管位 置使头端的气囊到达食道的中,下 1/3 交界处,以便能准确地间接反映胸内压数值.因为该 处在呼吸周期中压力变化的幅度最大,而受周围器官活动的影响最小. (5)胸膜腔内插管后,水检压计液面不随呼吸运动而升降的原因有哪些 如何解决 通常将粗针头或胸腔插头插入胸腔后,水检压计的\形管与大气相通侧的液面立即 降低,连接胸腔插头侧的液面升高,二者的差值即表示负压数值.两侧液面会随呼吸运动而 升降.但是,有时做胸腔插管后,水检压计的液面不随呼吸运动而升降,其可能的原因和解 决的方法是①针头或套管内有组织碎片或血凝块堵塞. 疏通的方法可先用止血钳夹住近水检 压计一侧的橡皮管, 然后用手指从钳夹处向胸腔内挤压橡皮管以排除之. 也可拔出疏通后再 重插;②针头侧面被胸壁或其他软组织贴盖住而不通畅.这是应将针头转动一下,或稍微移 动一下角度即可,如仍无效,应拔出针头检查后再重插;③胸内套管尖端只达到肌层间,还 未刺破胸膜壁层进入到胸膜腔.此时可将针头稍微向前推进,直到手感通过胸膜,同时见水 检压计液面成负压变化时再固定;④由于穿刺用力过猛,使针头插入过深而造成气胸(刺伤 肺泡)或血胸(刺破血管) .此时可轻轻抽回针头,直到水检压计液面出现波动性负压变化 时再固定.
(6)胸膜腔内负压测量,应怎样避免出现气胸和血胸 如何处理 为避免出现气胸应注意:①插管前先检查检压装置有无漏气,各连接处是否牢靠;②用 粗头插管时,应先将针尖锉钝;③穿刺部位一般可不作皮肤切口,不须分离肌组织,动作要 迅速,以免空气漏入胸膜腔过多而造成气胸;④穿刺时不要用力插得过猛过深,以免插入过 深刺破肺组织而造成气胸;⑤掌握好插管的角度,以粗针头插管时应与水平面约呈 45°角, 而用孟氏胸内套管插管时应与肋骨平面水平作垂直角度插入; ⑥掌握好插管的深度, 不能只 以水检压计液面出现负压为插入深度的唯一标准, 因当插头或针口被组织块或血块堵塞时即 使针头已达到胸膜腔,水检压计也不出现负压变化,此时要特别防止插入过深而造成气胸. 通常以插入胸膜腔有落空干涸水检压计叶面出现负压并随呼吸运动而上下波动作为插入深 度的标准;⑦穿刺针不宜多次刺入和拔出,以防空气漏入胸膜腔形成气胸;⑧当针头插入胸 膜腔后,要将针尾固定好,以防针头移位或滑出.如因插口密闭不严而造成的气胸,应迅速 封闭漏气的创口,并用注射器抽出胸膜腔内的气体,以解除气胸状态;若因针头插入过深穿 破肺泡而造成气胸,可稍退针头,同时观察水检压计液面,当出现负压并随呼吸而波动时即 可固定好针头. (7)胸膜腔内负压测量,应怎样避免出现血胸 如何处理 为避免出现血胸应注意:穿刺时要避开心脏和血管,故宜选在右腋前线第 3～5 肋间作 穿刺部位.因该处肋骨较直,肋间神经和血管均行走于肋骨下缘内侧面,穿刺时将针头贴紧 在肋骨上缘顺肋骨方向斜插入胸膜腔,这样可避免损伤血管.若发生血胸,则应及时查找出 血点进行结扎止血. (8)在平静呼吸的全过程中,胸内压为何始终低于大气压 安静状态下的呼吸称为平静呼吸.由于胸内压实有肺的会所里造成的,在吸气时,肺扩 张,气体入肺,肺的回缩也增大,胸膜腔变大,胸内压变负.呼气时肺缩小,肺的回缩力减 小,胸膜腔变小,胸内
负压也减小.所以,在平静呼吸时,胸内压都是种地与大气压,直至 呼气末,胸内压仍然为负值.这是因为胎儿出生后,胸廓生长的速度比肺快,以致胸廓经常 牵引着肺,即使在胸廓因呼气而缩小是,仍然使肺处于一定程度的扩张状态.所以,正常情 况下,肺总是表现出回缩倾向,胸内压也因此经常处于低于大气压的负值状态. (9)在什么情况下胸内负压才会变成正压 ①当关闭声门用力呼气时,胸内压就会升高变成正压,又是高达+14.6kPa(110mmHg); ②打喷嚏,用力咳嗽时,胸内压也会上升变正;③在紧闭嘴巴和夹鼻用力呼气时,由于不能 将气体呼出体外,胸内压也会变为正压;④动物实验时,在吸气末夹闭气管插管,动物虽用
力呼气,但无法呼出气体,胸内压也可升为正压. 7.呼吸功能衰竭 8.小鼠常见呼吸功能障碍 9.肺顺应性测定 (1)注气过程中肺顺应性的变化如何 机理何在 用注射器抽满 500ml 空气,逐次向肺内灌注空气,每隔 1～2min 向肺内缓慢注入空气 5ml(在 10s 内匀速注完为宜) ,待水检压计的水柱稳定后,读出并记录各次注射空气后的跨 肺压数值.如此反复,直至肺叶充分张开为止(一般 2.5kg 的兔双侧肺约注气 50ml 左右) , 或至容量增加而压力增加不多时停止注气. 注气时肺容量的变化是由塌陷状态到张开,表面张力引起的会所里加大使肺不宜张开. 在从注入气体过程中所测得的静态肺顺应性压力-容积曲线中可知,刚注气时,肺泡半径还 小,按照 Laplace 定律 P=2T/r(P 是肺泡内的压力,T 是表面张力,r 是肺泡半径) ,肺泡半 径小时,表面张力所引起的回缩力大,使肺不宜扩张,故肺顺应性曲线的下段比较平坦.注 入气量不断增多,使肺泡半径越来越大,肺泡表面张力引起的回缩力将越来越小,致使肺较 容易扩张.所以,顺应性曲线的中段较陡直.随着气体的继续注入,肺内压与弹力纤维,表 面张力所造成的弹性阻力逐渐达到平衡, 因此, 肺又难扩张, 故曲线的上段又变得较为平坦. (2)为何注气时肺顺应性小,而注入生理盐水时顺应性大 肺的顺应性与弹性阻力是成反变关系, 即弹性阻力大, 不易扩张, 顺应性小; 而弹性阻力小, 易扩张,顺应性大. 肺泡的表面张力约占整个弹性阻力的 2/3,在正常情况下,由于有表面活性物质降低表面张 力的作用,使肺保持正常较大的顺应性.但因肺离体后,表面活性物质失活,其降低表面张 力的作用消失, 于是肺泡倾向于缩小而不宜扩张, 故注气时肺的顺应性减小. 而注入盐水时, 肺内的肺泡液-气界面消失,肺泡的表面张力不能形成,失去了表面张力的作用,使肺的弹 性回缩力降低,所以,顺应性加大. (3)制备离体肺顺应性标本时应注意哪些事项 ①动物不宜麻醉,用木槌猛击兔头枕部,将其击昏后立即切开颈前皮肤,分离气管并插 入\形插管,牢固结扎固定;②从剑突下向上紧贴胸壁剪开胸骨,打开胸腔,使肺回缩; ③提起气管插管,沿气管向肺的方向逐步小心分离周围组织时,切勿损伤气管和肺叶,以免 漏气;④将游离下来的气管-肺标本放置在较大的光滑无损的搪瓷盘或烧杯中备用,以免悬 浮着的肺与烧杯壁接触而造成试验误差; ⑤如在制备标本时不慎造成一侧肺漏气时, 可将该
侧肺的支气管结扎,改用单侧肺进行实验,但实验时抽,注气时的容量应减半;⑥注气或注 盐水的速度不可太快以免引起肺泡破裂. 读数跨肺压时, 一定要等水检压计内水柱波动停止 后才可读数;⑦注入气量和盐水量不可太多,一般总容量不宜超过 50ml(双侧肺) ,以免肺 泡破裂; ⑧每次注气,抽气,注盐水或抽盐水时,可先夹闭与水检压计相连的橡皮管,待注, 抽气或注,抽水后再开放;⑨注射器与橡皮管的接口处不能漏气,每次注气或抽气,注盐水 或抽盐水时,要注意容量的准确性. 10.酸中毒对呼吸循环功能的影响 (1)给家兔滴注乳酸引起的酸中毒为AG增大型还是AG正常型酸中毒 为什么 为AG增大型酸中毒. 乳酸为固定酸(也称非挥发性酸) ,固定酸增多,造成血中有机酸阴离子浓度增加.通 常将血浆中的氯离子与碳酸氢根负离子称为可测定阴离子, 而将血浆中其余的阴离子称为未 测定阴离子.AG 为血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值.当血中未测定阴离子增多 时,必然引起 AG 增大.因此,滴注乳酸可引起 AG 增大型酸中毒. (2)滴注乳酸可引起家兔的呼吸如何变化 为什么 可引起家兔呼吸加深加快.滴注乳酸引起血中 H +
浓度升高,H 通过兴奋颈动脉体和 +
主动脉体化学感受器,引起呼吸中枢兴奋.进而反射性引起呼吸加深加快. (3)在滴注乳酸的过程中,家兔的心率和血压如何变化 其变化的机理为何 心率加快;起初血压变化不明显,最后血压降低.滴注乳酸引起血中 H + +
浓度升高,H
通过兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器,可引交感心血管中枢兴奋,使心交感神经传出 +
冲动增加,因而使心率加快;此时血管的舒缩受 H 的直接与交感神经的双重作用,H + + 的
直接作用为舒张血管,降低外周阻力,使血压下降;而 H 通过刺激交感神经兴奋,产生缩 血管的间接作用,升高血压.轻度 H 浓度升高,其直接与间接作用相抵,因而动脉血压无 明显变化.随着乳酸滴注量的增加,当血中 H 浓度明显升高时,血管平滑肌对交感神经的 反应性降低,H + + +
的直接舒血管作用占优势,因而血压降低.
11.中毒性肺水肿 (1)吸入氯气致中毒的机理为何 氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和次氯酸. 氯化氢可使上呼吸道粘膜炎 性水肿,充血和坏死 次氯酸对组织具有强烈的氧化作用,并可形成具细胞原浆毒作用的臭 氧. 氯浓度过高或接触时间较久,常可致深部呼吸道病变,使细支气管及肺泡受损,发生细支气 管炎,肺炎及中毒性肺水肿.由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍,加重缺氧状
态 高浓度氯吸入后,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止. 另外, 次氯酸还可与含巯基 (-SH)的酶起反应,使酶的活性受到抑制,干扰组织代谢. (2)吸入氯气会引起肺组织液生成动力学的如何变化 氯气在呼吸道内遇水,生成次氯酸和盐酸.次氯酸可穿透支气管粘膜和肺泡上皮.二者 都可损害肺间质和毛细血管内皮细胞. 导致肺毛细血管和肺泡上皮通透性增强, 使大量血浆 蛋白漏入肺间质,使血浆胶体渗透压降低,肺组织液胶体渗透压升高,造成有效胶体渗透压 减小,有效滤过压加大,进而引起肺间质水肿,最终发生肺水肿. (3)氯气是如何损伤肺泡膜的 氯气在呼吸道内遇水,生成次氯酸和盐酸.前者穿透力较强,可穿透支气管粘膜和肺泡 上皮.二者都可损伤支气管粘膜下和肌层,损害肺间质和毛细血管内皮细胞.导致支气管炎 症,毛细血管和肺泡上皮通透性增强,肺间质水肿,最终发生肺水肿. (4) 氯气中毒性肺水肿与左心衰竭所致肺水肿的产生机制有何不同 氯气中毒引起的肺水肿为通透性肺水肿.氯气在呼吸道内遇水,生成次氯酸和盐酸. 二者都可损害肺间质和毛细血管内皮细胞. 导致肺毛细血管和肺泡上皮通透性增强, 使大量 血浆蛋白漏入肺间质,使有效胶体渗透压减小,有效滤过压加大,进而引起肺间质水肿和肺 水肿. 而左心衰竭所致肺水肿主要为压力性肺水肿. 左心衰竭时, 由于左心房和肺静脉淤血, 引起肺毛细血管血压升高,肺毛细血管有效流体静压升高,结果有效滤过压加大,造成肺组 织液生成增多而发生肺水肿. 12.低气压的致病作用 (1)在低气压的致病作用实验中,当气压降至 507mmHg 时,小鼠有哪些变化 为什 么 小鼠的活动无明显变化.气压降至507mmHg时,约相当于3000米高原的气压,此时 空气中的氧分压约为 100mmHg,动脉血氧分压降低,约为60mmHg.60mmHg 的动脉血氧 分压对颈动脉体与主动脉体化学感受器尚无明显的刺激作用,所以小鼠的呼吸活动变化不 大;此时动脉血氧饱和度