loading（2）以下症状不是诊断必备，但越多越支持诊断①排便频率异常②粪便性状异常③粪便排出过程异常④粘液便⑤胃肠胀气或腹部膨胀感。 （3）缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。 慢性腹泻
慢性腹泻的概念：腹泻指排便次数增多（＞3次/日），粪便量增加（＞200g/d），便质稀薄（含水量＞85%），腹泻超过3~6周反复发作，即为慢性腹泻。
慢性腹泻的临床类型及其腹泻特点
答：渗透性腹泻：①禁食48小时后症状显著减轻②粪便渗透压扩大
分泌性腹泻：①每日大便量超过1L②大便为水样，无脓血③血浆-粪质渗透压＜50mmol/L H2O ④粪便的PH多为中性或碱性 ⑤禁食48小时后腹泻仍存在。
渗出性腹泻：粪便含有渗出液和血
胃肠动力失常：粪便不带渗出物，伴有肠鸣音亢进。 大小肠慢性腹泻的鉴别要点
答：腹痛：小（脐周）大（下腹或左下腹）；粪便：小（量多，稀薄，可含脂肪，粘液少，臭）大（量少，肉眼可见脓、血，有黏液）；大便次数：小（2~10次/天）大（更多）里急后重：小（无）大（有）；体重减轻：小（常见）大（少见）。 肝硬化HC 引起HC的常见病因有？
答：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒③非酒精性脂肪性肝炎④胆汁淤积⑤肝静脉回流受阻⑥遗传代谢性疾病⑦工业毒物或药物⑧自身免疫性肝炎⑨血吸虫病⑩隐源性肝硬化。 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？ 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别
答：诊断依据：①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等有关病史②肝功能减退和门静脉高压的临床表现③血清蛋白下降、血清胆红素升高提示肝功能失代偿④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。 应与肝脾肿大、腹水、肝硬化并发症鉴别。 HC的常见并发症有？
答：食管胃底静脉曲张出血、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细胞癌、肝肾综合征、肝肺综合征、门静脉血栓的形成。 HC病人为什么易并发原发性腹膜炎 简述肝肾综合症（HRS）的诊断及治疗原则
答：诊断：①肝硬化合并腹水②血肌酐升高大于133μmol/L（1.5mg/dl）③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下④无休克⑤近期未使用肾毒性药物⑥不存在肾实质疾病 治疗原则：积极防治诱因，避免使用肾毒性药物，及早输入足量白蛋白。 简述HC腹水形成的机制
答：是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果：门静脉压力升高，血浆胶体渗透压下降，有效血容量不足，其他因素。 简述肝硬化的临床特点
答：（1）肝功能减退：面部黝黑，灰暗，营养差，肝病面容（2）门静脉高压：脾功能亢进，腹水。 HC的治疗原则
答：关键在于早期诊断，针对病因给予相对处理，防止肝硬化进一步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。 原发性肝癌 临床表现、诊断要点、AFP诊断肝癌的标准鉴别诊断、肝癌分型、分期、并发症
答：临表：1.肝区疼痛2.肝脏肿大3.黄疸4.肝硬化征象5.恶性肿瘤的全身表现6.转移灶症状7.伴癌综合症
诊断要点：有乙/丙型病毒性肝炎病史或酒精性肝病的中年，不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝脏肿大者，做血清AFP测定和有关影像学检查。
AFP诊断肝癌的标准：①AFP≥500μg/L持续4周以上②AFP在200μg/L以上持续8周以上③AFP浓度由低升高不降。 鉴别诊断：继发性肝癌、肝硬化、病毒性肝炎、肝脓肿、肝局部脂肪浸润、临近肝区肝外肿瘤、其他肝脏良恶性肿瘤或病变。 分型：形态学分型（块状型、结节型、弥漫型）组织学分型（肝细胞型、胆管细胞型、混合型） 分期：早期中期晚期
并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。 肿瘤标记物、超声、CT、MRI、X线肝血管造影等对肝癌的诊断价值
答：AFP广泛应用于原发性肝癌普查、诊断、判断治疗效果及预测复发。超声是肝癌筛查的首选检查方法。CT能定位及定性的诊断。MRI能获得横断面、冠状面、矢状面3种图像，对鉴别又优点。肝血管造影为重要补充手段。 肝性脑病HE HE常见的诱因有？
答：镇静催眠药，麻醉药，蛋白食物摄入过多，消化道出血，感染，大量排钾利尿，大量放胸水，外科手术等。 HE各期的临床特点？
答：一期（前驱期）：焦虑等轻度精神异常，可有扑翼样震颤。
二期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常。
三期（昏睡期）：昏睡，可唤醒，肌张力增高，腱反射亢进。 四期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。 HE诊断的主要依据？
答：①有严重的肝病基础②出现精神紊乱、昏睡或昏迷③有肝性脑病的诱因④反应肝功能的血生化指标明显异常或血氨升高⑤脑电图异常 HE的治疗原则
答：去除HE发作的诱因、保护肝功能免受进一步损伤、治疗氨中毒及调节神经递质是治疗HE的主要措施。 氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用有？
答：①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑能量供应不足②增加了脑对中性氨基酸的摄取，这些物质均对脑功能具抑制作用③促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，导致脑水肿发生④直接干扰神经的电活动。 消化道出血 上、下消化道出血的常见病因有？
答：上：1.上消化道疾病2.食管胃底静脉曲张破裂3.上消化道临近器官或组织的疾病4.全身性疾病
下：1.肠道原发疾病2.全身疾病累及肠道 如何判断上消化道大量出血是否停止？
答：以下情况考虑继续出血或再出血：①反复呕血，黑粪次数增多，粪质稀薄伴有肠鸣音亢进②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善③血红蛋白浓度，红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续升高④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高。
上消化道出血的紧急处理原则和主要处理措施有？
答：紧急处理原则：抗休克，迅速补充血容量治疗放在首位。
主要处理措施：卧位休息，保持呼吸通畅必要时吸氧。严格检测生命体征。积极补充血容量。止血措施：血管加压素，气囊压迫止血，内镜治疗，抑制胃酸药物。 慢性肾衰竭 慢性肾功能不全的分期
答：①肾功能代偿期②肾功能失代偿期③肾功能衰竭期④尿毒症期 慢性肾衰的发病机制
答：1.慢性肾衰进展的发病机制：肾单位高滤过，肾单位高代谢，肾组织上皮细胞表型转化的作用，某些细胞因子-生长因子的作用，其他；2.尿毒症的发病机制：尿毒症毒素的作用，体液因子的缺乏，营养素的缺乏。 慢性肾衰的血液系统、心血管系统的表现和产生原理
答：血液系统的表现：大多数表现为轻、中度贫血，主要原因由于红细胞生成素缺乏。晚期的出血倾向，原因多与血小板功能降低有关，也可有凝血因子VIII的缺乏。
心血管系统的表现：（1）高血压和左心室肥厚，多是由于钠水潴留、肾素-血管紧张素增高或某些舒张血管因子不足。 （2）心力衰竭：原因大多与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关，可引发呼吸困难等。
（3）尿毒症性心肌病：病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关，部分患者伴有冠心病，出线各种心律失常，与心肌损伤、尿毒症毒素累积有关。
（4）心包病变：原因多与尿毒症毒素累积、低蛋白血症相关。
（5）血管钙化和动脉粥样硬化：由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”缺乏而引起的血管钙化。 促进慢性肾衰竭恶化的因素
答：①累及肾脏的疾病复发或加重②血容量不足③肾脏局部血供急剧减少④严重高血压未能控制⑤肾毒性药物⑥泌尿道梗阻⑦严重感染⑧其他：高血钙症、肝功能不全等。 肾衰的治疗
答：（一）早期防治：及时有效控制血压、ACEI和ARB独特作用、严格控制血糖、控制蛋白尿、饮食治疗、纠正贫血等。
（二）CRF的营养治疗（三）CRF的药物治疗：纠正水、电解质的紊乱：利尿剂；高血压的治疗：5大类；贫血的治疗和rHuEPO(红细胞生成素)的应用；低钙血症、肾性骨病的治疗；防止感染；高脂血症的治疗；口服吸附疗法和导泻疗法（四）尿毒症的替代治疗：血液透析、腹膜透析、肾移植。 腺垂体功能减退症 1. 继发性肾上腺皮质功能减退与原发性有何区别？（色素沉着不一样，继发性色素减退，原发性色素加深，一个是暴露部位，一个是全身
性。真正要看的是激素水平，是周围靶器官还是中枢性靶器官的问题）
2. 本病激素替代治疗的顺序如何？（重要）
答：应先补给糖皮质激素，然后再补充甲状腺激素，以防肾上腺危象的发生。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 原发性与继发性肾上腺皮质功能减退有何区别？为什么？ 皮质醇增多症的诊断
答：有典型症状体征者，从外观做出诊断；各型库欣综合症共有的糖皮质激素分泌异常：皮质醇分泌增多，失去昼夜分泌节律，且不能被小剂量的地塞米松抑制。
中毒（有机磷中毒 一氧化碳中毒） 如何诊断急性有机磷杀虫剂中毒？
答：根据患者OPI接触史、呼出气大蒜味、瞳孔缩小、多汗、意识障碍等诊断。 何为“中间综合症”？
答：多发生在重度OPI中毒后24~96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第III、VII、IX、X对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸机麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。 何为阿托品化？如何正确使用阿托品和氯磷定？
答：阿托品化为瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、心率增快和肺湿罗音消失。
阿托品为每10~30分钟或1~2消失给药，出现阿托品化停药。轻度中毒注射氯磷定0.5~0.75，中0.75~1.5重1.5~2.5（g）阿托品轻2~4中5~10重10~20（mg）
与阿托品比较，长托宁主要优点是？
答：较阿托品作用强，有效剂量小，作用时间长，不良反应少。 在有机磷杀虫剂中毒时如何使用长托宁？ 答：首次用药需与氯解磷定合用。